Петак, 31. октобар 2014. - Конгенитални хиперинзулинизам је болест у којој мозак лишава глукозу и може довести до трајног оштећења мозга или трајне инвалидности, према претходним истраживањима тима Универзитета у Манчестеру. Стање се јавља код специјализованих ћелија када се у панкреасу ослобађа превише инзулина што узрокује честе епизоде хипогликемије. Лечење укључује лекове за смањење отпуштања инсулина, али у најтежим случајевима део панкреаса се уклања.
Код неке деце са овом болешћу вишак инсулина настаје због мутација гена који регулишу начин на који наше тело контролише ослобађање инсулина. Али код више од две трећине пацијената у детињству, генетски узроци још увек нису познати.
За ову студију, гени и хормони су анализирани код 13 деце са урођеном хиперинзулинизмом у Дечијој болници у Манчестеру. Резултати су објављени у часопису Тхе Јоурнал оф Педиатрицс.
Нови тест мери пар хормона званих инкретин који се након уноса ослобађају специјализоване ћелије у цревима. Хормони нормално процењују ћелије у панкреасу које морају да ослободе више инсулина да би регулисале ниво глукозе у крви. Ако ослобађа превише хормона инкрета, гуштерача ослобађа вишак инсулина изазивајући опасне ниске нивое глукозе у крви.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Провери Здравље Речник
Код неке деце са овом болешћу вишак инсулина настаје због мутација гена који регулишу начин на који наше тело контролише ослобађање инсулина. Али код више од две трећине пацијената у детињству, генетски узроци још увек нису познати.
За ову студију, гени и хормони су анализирани код 13 деце са урођеном хиперинзулинизмом у Дечијој болници у Манчестеру. Резултати су објављени у часопису Тхе Јоурнал оф Педиатрицс.
Нови тест мери пар хормона званих инкретин који се након уноса ослобађају специјализоване ћелије у цревима. Хормони нормално процењују ћелије у панкреасу које морају да ослободе више инсулина да би регулисале ниво глукозе у крви. Ако ослобађа превише хормона инкрета, гуштерача ослобађа вишак инсулина изазивајући опасне ниске нивое глукозе у крви.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет