Алзхеимерови повезани протеини се шире попут епидемије

Уторак, 25. новембар 2014. - Истраживачи из Монтреалског неуролошког института инспирисани су математичким моделом који објашњава како се слабо „пресавијени“ протеини шире који су повезани са старењем и неуродегенеративним тегобама.

Истраживање објављено у ПЛОС Цомпутатионал Биологи и које води кубански научник Иассер Итурриа Медина, истраживач Неуролошког института из Монтреала у Канади, описује математичко ширење погрешно сабраних протеина који су повезани са старењем и неуродегенеративним болестима попут Алзхеимерове болести . Модел је сличан ширењу епидемиолошких болести у друштву.

Како објашњава Итурриа, ако се погрешно савијани протеини не могу уклонити из области мозга, они се почињу размножавати и шире у суседне или анатомски повезане регионе. "У одређеном смислу, и као што показује наша студија, следе образац врло сличан ширењу заразних болести у популацији иницијално здравих појединаца", каже кубански истраживач. Баш као што се почетни инфективни фокус шири и преко друштвених контаката, ови протеини то чине и путем нервних контаката.

Укратко, слабо формирани протеини могу се ширити из једне регије мозга у другу пратећи мрежу нервних веза. "Овај модел је инспирисан начином на који су се до сада проучавали епидемијски процеси; за то смо такође увели нове концепте на пољу повезаности мозга", каже он. Пример за то је ефективна анатомска удаљеност између два региона, еквивалентна броју заједничких социјалних контаката две особе, од којих зависи да ови ентитети (региони или људи) могу да преносе инфективне агенсе једни другима.

„Путовање“ протеина

Ова студија заснива се на недавним експерименталним доказима који показују да неправилни формирани протеини могу прелазити из једне ћелије у другу, било унутар нервних влакана, било чак и пратећи кретање ванћелијских течности.

Иако погрешно савијани протеини нису једина патолошка компонента у процесима неуродегенерације, „њихово управљање би помогло да се ублаже други међусобно повезани узроци“, каже истраживач. Чланак сугерира да је потребно посветити више пажње проблемима чишћења ових протеина и покушати се борити против њих.

Научници из канадског центра намеравају да предложени модел прошире на анализу других патолошких фактора. „Познато је да васкуларни, функционални и метаболички фактори, између осталог, континуирано комуницирају са слабо формираним протеинима и пресудно доприносе неуродегенерацији“, додаје Итурриа Медина, тако да „карактеризација и разумевање ових сложених интеракција представља наш следећи корак. "закључује он.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет