Неке ћелије које су оштећене након срчаног удара такође могу зацелити

Уторак, 21. октобар 2014. - Откриће да су способне да постану ендотелне ћелије, ћелије које формирају крвне судове, отвара нову линију истраживања за регенерацију срца.

Одређене ћелије које учествују у стварању ожиљног ткива срца (повреда која настаје након срчаног удара), познате као фибробласти, имају способност да постану ендотелне ћелије, ћелије које формирају крвне судове. Откриће које је објављено у часопису Натуре могло би послужити за покретање новог пута за лечење људи који су претрпели срчани удар, јер повећање броја крвних судова у срцу повећава њихову способност зацељења након повреде. .
Преокрет или спречавање настанка ожиљног ткива био је један од главних изазова кардиоваскуларне медицине. Према Арјуну Дебу, главном аутору студије и професору на Геффеновој медицинској школи на Универзитету Калифорнија-УЦЛА (САД). "Познато је да повећање броја крвних судова у оштећеном срцу након срчаног удара побољшава вашу способност зацељења", каже Деб.

Убедити ћелије

Поред тога, наставља он, такође зна да је ожиљак у срцу повезан са лошијом прогнозом. Према Дебу, "постоје уверљиви клинички докази који показују да што је ожиљак већи у срцу, то је и гори опоравак." Према његовом мишљењу, „резултати сугерирају да имамо могућност„ наговорити “ћелије које формирају ожиљке да промене свој идентитет и да постану ћелије које формирају крвне судове, што би могао бити врло занимљив приступ за постићи бољи поправак срца ».
Истраживачи су такође видели у истраживањима на мишевима да лек може да повећа тај феномен и побољша процес поправљања после срчаног удара.

Фиброза

Срчани инфаркти су последица нагле блокаде протока крви, што значи да део срчаног мишића не добија адекватну крв, што је замењено нефункционалним ожиљним ткивом, процес познат као фиброза. Једном када се формира ожиљак, он остаје у срцу током живота.
Деб и његов тим годинама су истраживали однос између фибробласта и ћелија крви или ендотелија крвних жила око оштећених подручја срца. Код мишева, истраживачи су открили присуство генетских промена при чему су многи фибробласти у оштећеном региону постали ендотелне ћелије и директно допринели стварању крвних судова, феномен познат као ендотелна мезенхимална транзиција или МЕндоТ.
Такође су идентификовали молекуларни механизам који регулише МЕндоТ и открили су да давање малог малог молекула може погодовати овом процесу и смањити број ожиљака, омогућавајући срцу да још „зарази“.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет