Атеросклеротични плак - како настаје? Симптоми, лечење

Атеросклеротични плак доводи до многих болести кардиоваскуларног система. Таложење атеросклеротичног плака доводи, између осталих, до за атеросклерозу или исхемијску болест срца. Атеросклеротични плак је накупљање наслага у зидовима крвних судова, састављених између осталог и од масти. Проверите како настају атеросклеротични плакови, који услови погодују њиховом таложењу и које болести могу изазвати атеросклерозу.

Другим речима, атеросклеротични плак је таложење наслага у зидовима крвних судова, између осталог и масти. Фактори укључени у име метаболичког синдрома доводе до његовог формирања. Укратко, на стварање атеросклеротског плака, између осталог, утичу дијабетес, гојазност и абнормални холестерол.

Преглед садржаја:

1. Атеросклеротични плак - где се акумулира?
2. Атеросклеротични плак - код кога се јавља?
3. Атеросклеротични плак и структура артерија
4. Атеросклеротични плак - механизам његовог формирања
5. Атеросклеротични плак - структура
6. Атеросклеротични плак и симптоми атеросклерозе
7. Атеросклеротични плак и лечење атеросклерозе

Атеросклеротични плак - где се акумулира?

Акумулација атеросклеротичних плакова јавља се код свих људи и започиње до 30. године, укључујући прво трбушну аорту, а затим и друге артерије: коронарне, поплитеалне и каротидне. Као последица, може бити захваћен читав артеријски систем. Болести до којих овај процес доводи укључују:

• исхемијска болест срца,
• исхемија доњих удова,
• каротидна атеросклероза,
• атеросклероза бубрежних артерија.

Сама атеросклероза је обично асимптоматска и може се тајно развијати дуги низ година. Нажалост, компликације су често први симптом узнапредовале болести, која може бити врло озбиљна. Атеросклероза је основа стања као што су: срчани удар, мождани удар, артеријска хипертензија, акутна исхемија удова, анеуризме или отказивање бубрега.

Атеросклеротични плак - код кога се јавља?

Брзина процеса одлагања атеросклеротичних плакова и раст формираних плакова у великој мери зависи од начина живота и присуства других болести. Што пре започне превенција атеросклерозе, то боље, јер захваљујући томе можете што више успорити темпо њеног развоја. Доказано је да су фактори који доприносе овој болести:

• хиперлипидемија или вишак холестерола, посебно „лош“ - ЛДЛ,
• пушење,
• дијабетес,
• хипертензија,
• гојазност,
• недостатак физичке активности и лоша исхрана,

Све ове факторе можемо модификовати и кроз здрав начин живота значајно смањити интензитет повећања атеросклеротичних плакова. Постоји и неколико фактора који су ван наше контроле:

• старост и пол (мушкарци и старији су изложенији ризику),
• породична историја срчаних удара.

Опште је познато да су најважнији фактори који утичу на рани развој атеросклерозе укључени у јединицу која се назива метаболички синдром, а која укључује дијабетес, гојазност и абнормални холестерол.

Атеросклеротични плак и структура артерија

Да би се разумео процес настанка атеросклеротичних плакова, неопходно је разумети основе структуре зидова артерија. Ова јела нису једнолике структуре и садрже 3 слоја, а то су:

1. Унутрашња мембрана, иначе позната као ендотелијум. Састоји се од само једног танког слоја ћелија. Они пружају глатку облогу посуде, што омогућава несметан, ламинарни проток крви.
2. Медијална мембрана је најдебљи посмични слој посуде, који садржи првенствено еластична влакна и ћелије глатких мишића. Улога медијалне мембране је да регулише пречник посуде, па су одговорни за прилагођавање притиска и интензитета крвотока како би се осигурало да се она доставља органима по потреби.
3. Додатна мембрана која прекрива посуду споља и даје јој облик.

Атеросклеротични плак - механизам његовог формирања

Атеросклеротични плак (познат и као атерома) је наслаг у зиду крвних судова, док је атеросклероза системски процес њиховог таложења. Формирање атеросклеротичних плакова је дуг и вишефазан процес, укратко је следећи:

1. Нормални зид артерије, под утицајем фактора ризика од атеросклерозе или, на пример, запаљеног процеса, оштећује уски ендотелијум и продире у васкуларни зид инфламаторних ћелија и глатких мишића. Тачни узроци и механизми атеросклерозе нису у потпуности схваћени.
2. Наслаге се таложе између средње и унутрашње мембране.
3. Хранљиве ћелије апсорбују улазеће липиде - углавном ЛДЛ холестерол и постају ћелијске пене.
4. Наслаге пролазе кроз трансформацију: пролиферацију мишићних ћелија, оксидацију масти и таложење колагена и липида - како унутар тако и изван ћелија.
5. Формирање атеросклеротичне плакете резултира избочењем у лумен крвних судова и ограничавањем протока крви.
6. Ћелије имуног система покрећу локални инфламаторни процес који одржава започету реакцију таложења холестерола и интензивира раст атеросклеротичног плака. Поред тога, унутар плака се јављају ћелијска смрт и калцификација.
7. Зрели атеросклеротични плак састоји се од површинског слоја - капице и липидног језгра.
8. Садржај калцијума у ​​плаковима се временом повећава. До сада је развој атеросклеротских плакова асимптоматски.
9. Руптура атеросклеротске плоче. Годинама након почетка овог процеса, плакови могу пукнути и пустити његов садржај у крвоток.

Руптура резултира, с једне стране, емболијом, ако поцепани комади плака наставе да теку крвљу и ометају мале судове, али и тромбозу. Други поступак је чешћи и подједнако опасан јер доводи до потпуног затварања посуде на месту раније постојеће плоче. Зашто се ово дешава?

Раздерани плак тромбоцити препознају као оштећени континуитет посуде, започиње згрушавање, као у случају, на пример, посекотине. Међутим, у овом случају не долази до цурења крви изван посуде, а шта више, руптурирани атеросклеротични плак стално ослобађа свој садржај, тако да се процес згрушавања не зауставља, а лумен посуде се затвара.

Посебно су млади атеросклеротични плакови, који садрже мало влакнастог ткива, склони пуцању, што чини њихове зидове издржљивим. Такви плакови, названи нестабилним, нису велики и у малој мери сужавају артерију, често асимптоматски. Као резултат, људи без симптома атеросклерозе доживљавају изненадне догађаје, као што су претходно поменути срчани или мождани удари.

Атеросклеротични плак - структура

Величина атеросклеротичног плака је обично 0,5 до 1,5 цм, иако се могу спојити и формирати опсежна жаришта. Атеросклеротични плак је локално повишена лезија направљена од језгра и капице. Језгро се састоји од случајних липидних маса, које се понекад називају и остаци, који се састоје од холестерола, пенастих ћелија и калцијума. Ове пенасте ћелије су велике, мастима претоварене ћелије хране - макрофаги.

Капица, заузврат, покрива језгро, одвајајући га од крвотока, направљена је од колагена, ћелија глатких мишића, ћелија имуног система. Унутар атеросклеротске плоче може постојати и процес који се назива неоваскариација, а то је стварање нових, малих посуда у њима. Атеросклеротични плакови нису трајна формација, у њима се одвијају метаболички процеси, узрокујући њихову сталну трансформацију, што такође доприноси њиховом пукнућу.

Као што је раније поменуто, напредне атеросклеротске лезије могу покренути различите секундарне процесе:

• пуцање узрокује стварање угрушака и блокада,
• крварење у плак, што може резултирати пукнућем,
• тромбоза на плаку, која узрокује његово повећање или потпуно затварање суда,
• патолошка дилатација артерије и формирање анеуризме.

Атеросклеротични плак и симптоми атеросклерозе

Као што је раније поменуто, атеросклероза је у многим случајевима асимптоматска, јер мале наслаге не ограничавају проток крви.Само плакови који затварају више од 50% лумена крвних судова узрокују нелагоду јер смањују количину крви која тече, па постоји мањак хранљивих састојака и кисеоника, што изазива забринутост. У почетку се појављују током повећане потребе за крвљу - током вежбања, док се плак накупља - такође у мировању.

Ако су захваћене коронарне артерије, појављују се болови у грудима, отежано дисање и умор. У случају артерија доњих екстремитета, болови се јављају прво приликом ходања, а затим и у мировању.

Атеросклеротични плак и лечење атеросклерозе

Лечење атеросклерозе није у лечењу атеросклеротичних плакова, већ у спречавању стварања нових плакова и стабилизацији постојећих ради спречавања компликација. Најважнији поступак у случају атеросклерозе - без обзира на локацију, је смањење фактора ризика: одвикавање од пушења, губитак тежине код људи са прекомерном тежином, што се може постићи повећањем физичке активности и увођењем одговарајуће дијете.

Поред тога, пажњу треба обратити на правилно управљање и контролу дијабетес мелитуса и хипертензије. Значајан је и утицај холестерола у крви, па се поред одговарајуће дијете понекад уводе и лијекови који смањују холестерол - такозвани статини.

Ако фармаколошки третман не доноси никакве ефекте, а атеросклероза изазива симптоме, можда ће бити потребна ендоваскуларна хирургија или класична операција. Ендоваскуларни поступци укључују ширење атеросклеротских лезија балоном, а затим имплантацију стента. „Класичне“ операције укључују уклањање атеросклеротичног накупљања или уметање мостова заобилазећи стенозу.

Атеросклероза је најчешће повезана са болестима срца, али може утицати на све артерије тела и развити се на сличан начин. То је хронична инфламаторна болест артерија, почетна тачка је оштећење ендотела, односно унутрашњег, нежног слоја артерије. Појављује се као резултат поремећаја крвотока или текуће инфламаторне реакције.

Као резултат, наслаге састављене од многих супстанци и ћелија, укључујући масноћу, таложе се у зиду посуде - то су плакови. Под повољним условима, они се временом увећавају, дешава се и да се сломе, што доводи до одвајања њихових фрагмената и стварања крвних угрушака.

Развој атеросклерозе доводи до сужења лумена крвних судова, што заузврат ограничава проток крви и хипоксију - у почетку само током повећане потребе, а затим, како величина плака расте, такође и у мировању. Очигледно је да се атеросклероза може истовремено појавити у различитим артеријама код исте особе, па дијагноза нпр. Исхемијске болести срца значајно повећава вероватноћу појаве нпр. Болести периферних артерија.

Завршна фаза болести је потпуно затварање посуде, што може бити резултат тако великог развоја атеросклеротске плоче или њеног оштећења. Други механизам заснован је на такозваним нестабилним плаковима који се лако ломе, док тромбоцити препознају посмичну посуду као пукнуће и почињу да се вежу у овом тренутку. У неком тренутку процес измиче контроли, артерија се затвара и долази до исхемије.

О аутору

Лук. Мациеј Гримуза Дипломирао је на Медицинском факултету Медицинског универзитета у Београду К. Марцинковског у Познању. Дипломирао је са претерано добрим резултатом. Тренутно је доктор у области кардиологије и докторант. Посебно га занима инвазивна кардиологија и имплантабилни уређаји (стимулатори).

Прочитајте још текстова овог аутора