Рука дјетета, упаљена убодом пчела
Председавајући Фондације ББВА додељен је професору Петеру МцНаугхтону, са Универзитета у Кембриџу, да изврши истрагу на Институту за неурознаности Аликантеа, мешовитом центру између Универзитета Мигуел Хернандез и ЦСИЦ-а, који су нам омогућили да откријемо неочекивани и нови механизам који регулише осјећај хладноће и то отвара могућност развоја нових лијекова који опонашају познате аналгетске ефекте прехладе и ментола. Откриће је објављено у часопису Натуре Целл Биологи.
Осјећај хладноће је од суштинске важности за наш свакодневни живот. Иако екстремна хладноћа производи бол, умерена хладноћа је инхибира, као што се дешава на пример, када спаљену руку ставимо под млаз хладне воде. Други начин да се потакне осећај свежине и самим тим ублажи бол је примјена ментола, једињења које је природно присутно у пеперминту и широко коришћено за ублажавање болова.
Хладноћа активира протеин зван ТРПМ8, јонски канал који омогућава пролазак електричне струје кроз ћелијску мембрану. Ментол производи осећај хладноће који делује на наведени протеин. Нажалост, аналгетски ефекти хладноће престају да делују током упале, а до сада су научници игнорисали како упала омета перцепцију хладноће.
Др Ксуминг Зханг и професор Петер МцНаугхтон, са одељења за фармакологију на Универзитету у Цамбридгеу у Великој Британији, и професор Царлос Белмонте и др. Андрес Парра и Бристол Денлингер, са УМХ-ЦСИЦ Института за неурознаност у Алицантеу, пронашао нови механизам одговоран за деактивирање осећаја хладноће. Открили су да се критични посреднички протеин зван Гк протеин веже директно на ТРПМ8. Када се супстанце хистаминског типа ослобађају са упалом, активира се Гк, који затвара ТРПМ8 канал. Тако се осећај хладноће деактивира упалом. Налаз сугерира да преокрет овог процеса може бити корисна аналгетска стратегија.
Др Зханг је рекао: "Овај нови механизам отвара могућност клиничке манипулације нервних путева хладноће, једноставно ометајући интеракцију између Гк протеина и ТРПМ8 канала."
Откриће да Гк директно инхибира ТРПМ8 је изненађујући, јер се знало да Гк учествује у различитим ћелијским процесима сигнализације, али није се мислило да ће на тај начин такође деловати на јонски канал.
Рад финансирају Савет за медицинска истраживања, Савет за биотехнологију и биолошка истраживања у Уједињеном Краљевству и Програм за консолидацију шпанске владе.
Сарадња између Одељења за фармакологију Универзитета у Кембриџу и Института за неурознаности Аликантеа формализована је додељивањем фондације ББВА катедре професору МекНајтону да направи неколико боравка у Алицантеу са циљем да се утврди како молекуларно модулира топлотни праг јонских осетљивих канала на хладно, истражујући њихову улогу и значај разлика између система за модулацију хладноће и топлоте.
Ознаке:
Здравље Лепотица Рез-И-Дете
Председавајући Фондације ББВА додељен је професору Петеру МцНаугхтону, са Универзитета у Кембриџу, да изврши истрагу на Институту за неурознаности Аликантеа, мешовитом центру између Универзитета Мигуел Хернандез и ЦСИЦ-а, који су нам омогућили да откријемо неочекивани и нови механизам који регулише осјећај хладноће и то отвара могућност развоја нових лијекова који опонашају познате аналгетске ефекте прехладе и ментола. Откриће је објављено у часопису Натуре Целл Биологи.
Осјећај хладноће је од суштинске важности за наш свакодневни живот. Иако екстремна хладноћа производи бол, умерена хладноћа је инхибира, као што се дешава на пример, када спаљену руку ставимо под млаз хладне воде. Други начин да се потакне осећај свежине и самим тим ублажи бол је примјена ментола, једињења које је природно присутно у пеперминту и широко коришћено за ублажавање болова.
Хладноћа активира протеин зван ТРПМ8, јонски канал који омогућава пролазак електричне струје кроз ћелијску мембрану. Ментол производи осећај хладноће који делује на наведени протеин. Нажалост, аналгетски ефекти хладноће престају да делују током упале, а до сада су научници игнорисали како упала омета перцепцију хладноће.
Др Ксуминг Зханг и професор Петер МцНаугхтон, са одељења за фармакологију на Универзитету у Цамбридгеу у Великој Британији, и професор Царлос Белмонте и др. Андрес Парра и Бристол Денлингер, са УМХ-ЦСИЦ Института за неурознаност у Алицантеу, пронашао нови механизам одговоран за деактивирање осећаја хладноће. Открили су да се критични посреднички протеин зван Гк протеин веже директно на ТРПМ8. Када се супстанце хистаминског типа ослобађају са упалом, активира се Гк, који затвара ТРПМ8 канал. Тако се осећај хладноће деактивира упалом. Налаз сугерира да преокрет овог процеса може бити корисна аналгетска стратегија.
Др Зханг је рекао: "Овај нови механизам отвара могућност клиничке манипулације нервних путева хладноће, једноставно ометајући интеракцију између Гк протеина и ТРПМ8 канала."
Откриће да Гк директно инхибира ТРПМ8 је изненађујући, јер се знало да Гк учествује у различитим ћелијским процесима сигнализације, али није се мислило да ће на тај начин такође деловати на јонски канал.
Рад финансирају Савет за медицинска истраживања, Савет за биотехнологију и биолошка истраживања у Уједињеном Краљевству и Програм за консолидацију шпанске владе.
Сарадња између Одељења за фармакологију Универзитета у Кембриџу и Института за неурознаности Аликантеа формализована је додељивањем фондације ББВА катедре професору МекНајтону да направи неколико боравка у Алицантеу са циљем да се утврди како молекуларно модулира топлотни праг јонских осетљивих канала на хладно, истражујући њихову улогу и значај разлика између система за модулацију хладноће и топлоте.
