Будући да су синапсе тачке на којима се неурони повезују и комуницирају међусобно, вишак синапса може имати утицаја на функционисање мозга, као што истраживање показује, чији су резултати објављени у часопису Неурон.
Научници су открили да рапамицин, лек који обнавља ову обрезивање, може побољшати понашања слична аутизму код мишева, чак и када се примењују након што се таква понашања појаве.
"Ово је важан налаз који би могао водити новој терапијској стратегији за аутизам", каже Јеффреи Лиеберман, професор и професор психијатрије на ЦУМЦ-у и директор њујоршког Државног психијатријског института, који није био укључен у студију.
Иако лек рапамицин има нежељене ефекте који могу спречити његову употребу код особа са аутизмом, чињеница да се могу видети промене у понашању сугерира да се аутизам и даље може излечити након дијагнозе детета, ако научници пронађу бољом медицином, сматра главни истраживач студије, Давид Сулзер, професор неуробиологије у одељењима за психијатрију, неурологију и фармакологију на ЦУМЦ-у.
Током нормалног развоја мозга долази до експлозије формирања синапси у детињству, посебно у можданом кортексу, региону укљученом у аутистично понашање; али процес "обрезивања" елиминира отприлике половину ових кортикалних синапси током касне адолесценције. Зна се да на синапсе утичу многи гени који су повезани са аутизмом, а неки истраживачи претпостављају да људи са аутизмом могу имати више синапси.
Да би доказао ову идеју, коаутор Гуомеи Танг, доцент неурологије на ЦУМЦ-у, испитивао је мозак деце са аутизмом која су умрла од других узрока. Тринаест мозгова припадало је деци између две и девет година, а 13 мозгова деце деце од 13 до 20 година, која су упоређена са 22 мозга деце без аутизма.
Др Танг је измерио густину синапсе у малом делу ткива у сваком мозгу бројећи број ситних бодљи који се гранају од ових кортикалних неурона; од којих се сваки повезује са другим неуроном кроз синапсу. Видео је да се у касном детињству густина кичме преполовила у контролним мозговима, али само 16 процената у мозгу пацијената са аутизмом.
"То је први пут да је неко тражио и видео недостатак обрезивања током развоја деце са аутизмом, " каже др Сулзер, "иако је мањи број синапси откривен у неким областима пацијентових мозгова у поодмаклој доби и код мишева са понашањем сличним аутизму. "
Поред тога, постојале су индикације шта је проузроковало дефект обрезивања у мозгу пацијената: ћелије мозга аутистичне деце биле су испуњене старим и оштећеним деловима и веома су недостатне на путу деградације познат као "аутофагија". Ћелије користе аутофагију за деградацију сопствених компоненти.
Користећи моделе миша са аутизмом, научници су пронашли дефект обрезивања у протеину званом мТОР, тако да кад је хиперактивна, мождане ћелије изгубе већи део своје способности аутофагије. Без ове способности, мозак мишева је садржавао вишак синапси. „Иако људи често мисле да учење захтева формирање нових синапси“, наглашава Сулзер, „неправилна елиминација синапси може бити једнако важна“.
Истраживачи су успели да обнове нормалну аутофагију и синаптичку обрезивање преокренувши понашања слична аутизму код мишева применом рапамицина, лека који инхибира мТОР протеин. Лек је био ефикасан чак и ако се примењује код глодара након што су развили аутистично понашање, што сугерише да се овај приступ може користити за лечење пацијената чак и након што је дијагноза дијагностикована.
Будући да су велике количине хиперактивног мТОР-а такође пронађене у скоро свим мозговима пацијената са аутизмом, исти процеси се могу јавити и код деце са аутизмом. "Оно што је изванредно код налаза - примећује Сулзер - јесте да су стотине гена повезане са аутизмом, али скоро сви наши хумани субјекти имали су хиперактиван мТОР и смањену аутофагију, а чини се да сви имају недостатак обрезивања. нормалан синаптик. "
Стаза мТОР
Према његовом мишљењу, резултати показују да се многи, можда и већина гена могу конвергирати на овом путу мТОР / аутофагија. "Хиперактивна редукција мТОР-а и смањење аутофагије могу бити уобичајена одлика аутизма", резимира овај стручњак.Алан Пацкер, старији научник Фондације Симонс, која је финансирала истраживање, сматра да је студија важан корак напријед у разумевању онога што се догађа у мозгу људи с аутизмом.
"Постојеће мишљење је да је аутизам хетероген, са стотинама гена који могу да га помогну да се развије. То је веома широк спектар, тако да је циљ сада да се схвати како су ове стотине гена групиране у мањи број путева., што ће нам дати боље трагове о могућем лечењу ", каже Пацкер.
"Пут МТОР-а чини се један од ових путева. Могуће је да детекција активности мТОР-а и аутофагије пружа начин за дијагностицирање неких карактеристика аутизма, а нормализација ових путева може помоћи у лечењу синаптичке дисфункције и болести." закључује овај истраживач.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
---przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
