Петак, 6. септембра 2013. - Истраживачи са Медицинског факултета Универзитета у Вашингтону у Сент Лоуису у Сједињеним Државама идентификовали су механизам помоћу којег специфични протеин сиртуин зван СИРТ1 делује у мозгу да проузрокује значајно кашњење у старењу и повећана дуговечност, обоје повезана са дијетом ниске калорије.
Међу научницима, улога сиртуинских протеина у побољшању дуговечности жестоко је расправљана сукобљивим резултатима многих различитих радова. Са своје стране, јапански филозоф и научник Екикен Каибара први је описао концепт контроле исхране као метод за постизање доброг здравља и дугог живота 1713. Умро је следеће године у зрелој 84-ој години живота, а Дуг живот за особу из 18. века.
Од тада, наука је показала везу између нискокалоричне прехране (без неухрањености) и дугог живота на различитим моделима животиња. У новој студији, Схин-ицхиро Имаи и његови колеге показали су да СИРТ1 захтева неуронску активност у специфичним областима хипоталамуса мозга, што изазива драматичне физичке промене у скелетним мишићима и повећану енергичност и дуговечност.
"У нашим истраживањима на мишевима који изражавају СИРТ1 у мозгу, открили смо да скелетне мишићне структуре старих мишева подсећају на младо мишићно ткиво", рекао је Имаи. "Мишеви стари 21 месец (еквивалент 70 људским годинама) изгледају једнако активни као и петомјесечни", додаје он.
Имаи и његов тим започели су потрагу за дефинисањем критичних тренутака који су одговорни за везу између ограничења хране и дугог живота уз сазнање претходних студија да протеин СИРТ1 игра улогу у одгађању старења када су калорије ограничене. Да би то учинили, они су анализирали мишеве који су генетски модификовани да би произвели вишак протеина СИРТ1, неки од њих у телесним ткивима а други само у мозгу.
"Открили смо да само мишеви који су прекомерно изражавали СИРТ1 у мозгу (звани БРАСТО) имали су значајно продужење животног и старосног кашњења, баш као и нормални мишеви који су одгајани у режимима ограничавања исхране", рекао је Имаи, експерт у истраживању старења и професор на катедрама Развојне биологије и медицине.
Мишеви БРАСТО показали су значајно продужење живота без трпљења ограничења у исхрани. Поред позитивних промена у скелетним мишићима код БРАСТО мишева, аутори су такође приметили значајна повећања физичке активности током ноћи, као што су телесна температура и потрошња кисеоника у поређењу са контролама прилагођеним годинама.
За мишеве је карактеристично да су ноћу активнији. Глодавци БРАСТО су такође имали бољи или дубљи сан и, и мушки и женски, имали су значајно повећање дугог века. Просечан животни век БРАСТО мишева у студији, чији су резултати објављени у "Метаболизму ћелија", проширен је за 16% у случају жена и 9% код мушкараца.
Преведено на људска бића, то би могло значити додатних 13 или 14 година за жене, тако да би њихов просечан живот био 100 година, а седам година живота мушкараца, повећавајући њихов просечан живот око 80 година, према Схину. Исто тако, забележено је кашњење у смрти од рака код мишева БРАСТО у односу на контролне глодаре.
Имаи је рекла да профил дуговечности и здравља код БРАСТО мишева изгледа резултат промене у почетку старења, а не стопе старења. "Оно што смо приметили код БРАСТО мишева је одлагање у тренутку када се опадање века односи на старост, све док се стопа старења не промени, одлагање старења и ризик од рака су одложени", објашњава он.
Након што је смањење старења у мозгу било контролирано, Имаијев тим је пратио центар за контролу старења који регулише две области хипоталамуса зване хипоталамичка и бочна дорзомедијална језгра. Дакле, били су у стању да идентификују специфичне гене унутар оних подручја која су повезана са СИРТ1 да покрену нервне сигнале који изазивају посматране физичке и понашајне реакције.
"Открили смо да прекомерна експресија СИРТ1 у мозгу доводи до повећања ћелијског одговора рецептора званог орексин типа 2 у обе области хипоталамуса", рекао је први аутор Акико Сатох, постдокторски научник у Имаијевој лабораторији, који додаје да пораст одговора сигналног рецептора прелази из хипоталамуса у скелетне мишиће, али механизам по коме је сигнал усмерен посебно на скелетне мишиће остаје да се открије.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Здравље Лекови Спа
Међу научницима, улога сиртуинских протеина у побољшању дуговечности жестоко је расправљана сукобљивим резултатима многих различитих радова. Са своје стране, јапански филозоф и научник Екикен Каибара први је описао концепт контроле исхране као метод за постизање доброг здравља и дугог живота 1713. Умро је следеће године у зрелој 84-ој години живота, а Дуг живот за особу из 18. века.
Од тада, наука је показала везу између нискокалоричне прехране (без неухрањености) и дугог живота на различитим моделима животиња. У новој студији, Схин-ицхиро Имаи и његови колеге показали су да СИРТ1 захтева неуронску активност у специфичним областима хипоталамуса мозга, што изазива драматичне физичке промене у скелетним мишићима и повећану енергичност и дуговечност.
"У нашим истраживањима на мишевима који изражавају СИРТ1 у мозгу, открили смо да скелетне мишићне структуре старих мишева подсећају на младо мишићно ткиво", рекао је Имаи. "Мишеви стари 21 месец (еквивалент 70 људским годинама) изгледају једнако активни као и петомјесечни", додаје он.
Мање калорија одлаже старење
Имаи и његов тим започели су потрагу за дефинисањем критичних тренутака који су одговорни за везу између ограничења хране и дугог живота уз сазнање претходних студија да протеин СИРТ1 игра улогу у одгађању старења када су калорије ограничене. Да би то учинили, они су анализирали мишеве који су генетски модификовани да би произвели вишак протеина СИРТ1, неки од њих у телесним ткивима а други само у мозгу.
"Открили смо да само мишеви који су прекомерно изражавали СИРТ1 у мозгу (звани БРАСТО) имали су значајно продужење животног и старосног кашњења, баш као и нормални мишеви који су одгајани у режимима ограничавања исхране", рекао је Имаи, експерт у истраживању старења и професор на катедрама Развојне биологије и медицине.
Мишеви БРАСТО показали су значајно продужење живота без трпљења ограничења у исхрани. Поред позитивних промена у скелетним мишићима код БРАСТО мишева, аутори су такође приметили значајна повећања физичке активности током ноћи, као што су телесна температура и потрошња кисеоника у поређењу са контролама прилагођеним годинама.
Дужи
За мишеве је карактеристично да су ноћу активнији. Глодавци БРАСТО су такође имали бољи или дубљи сан и, и мушки и женски, имали су значајно повећање дугог века. Просечан животни век БРАСТО мишева у студији, чији су резултати објављени у "Метаболизму ћелија", проширен је за 16% у случају жена и 9% код мушкараца.
Преведено на људска бића, то би могло значити додатних 13 или 14 година за жене, тако да би њихов просечан живот био 100 година, а седам година живота мушкараца, повећавајући њихов просечан живот око 80 година, према Схину. Исто тако, забележено је кашњење у смрти од рака код мишева БРАСТО у односу на контролне глодаре.
Имаи је рекла да профил дуговечности и здравља код БРАСТО мишева изгледа резултат промене у почетку старења, а не стопе старења. "Оно што смо приметили код БРАСТО мишева је одлагање у тренутку када се опадање века односи на старост, све док се стопа старења не промени, одлагање старења и ризик од рака су одложени", објашњава он.
Смањите старење
Након што је смањење старења у мозгу било контролирано, Имаијев тим је пратио центар за контролу старења који регулише две области хипоталамуса зване хипоталамичка и бочна дорзомедијална језгра. Дакле, били су у стању да идентификују специфичне гене унутар оних подручја која су повезана са СИРТ1 да покрену нервне сигнале који изазивају посматране физичке и понашајне реакције.
"Открили смо да прекомерна експресија СИРТ1 у мозгу доводи до повећања ћелијског одговора рецептора званог орексин типа 2 у обе области хипоталамуса", рекао је први аутор Акико Сатох, постдокторски научник у Имаијевој лабораторији, који додаје да пораст одговора сигналног рецептора прелази из хипоталамуса у скелетне мишиће, али механизам по коме је сигнал усмерен посебно на скелетне мишиће остаје да се открије.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
