Четвртак, 31. јануара 2013. - У чланку објављеном ове недеље у „Природи“, истраживачи са Медицинског истраживачког института Санфорд-Бурнхам и Универзитета Јохнс Хопкин, оба у Сједињеним Државама, представљају стварање зрелих ћелија срца захваљујући ћелијама из Кожа пацијента добијена у лабораторији на моделу аритмогене дисплазије десне коморе / кардиомиопатије (ДВДА / Ц). Нова технологија створена 2012. године Нобеловом наградом Схиниа Иаманака омогућава стварање ћелија срчаног мишића из ћелија сопствене коже пацијента, иако су новоформиране срчане ћелије углавном незреле, што је поставило питање да ли Они се могу користити за опонашање болести која се јавља у одраслој доби.
Већина пацијената са овом наслеђеном срчаном болешћу која је позната и као аритмогена дисплазија десне коморе / кардиомиопатија (они не знају да имају проблем све док не напуне 20 година, пошто недостатак симптома у млађој животној доби отежава Истраживачи проучавају како се ДАВД / Ц развија како би развили третмане.
Модел је створен помоћу Иаманака технологије и нове методе за опонашање зрелости тако што ће метаболизам ћелија бити исти као у срцима одраслих. "Тешко је показати да је модел болести на тањиру клинички релевантан за патологију одраслих. Ми можемо рекапитулирати оштећења ове болести само када је индукујемо као метаболизам одрасле особе", објашњава Хуеи-Схенг Винцент Цхен, ванредни професор у Санфорд-Бурнхаму и главни аутор студије.
Према његовом мишљењу, ово је важан напредак с обзиром на то да се симптоми ДАВД / Ц углавном не појављују до одрасле доби. "Међутим, матичне ћелије са којима радимо су ембриони у природи", рекао је. Да би успоставио овај модел, Цхен је сарађивао с кардиолозима Даниелом Јудгеом, Јосепхом Марином и Хугхом Цалкинсом са Универзитета Јохнс Хопкинс, гдје постоји један од највећих записа о пацијентима са ДАВД / Ц у свијету.
"Тренутно не постоји третман који би спречио напредовање ДАВД / Ц, ретког поремећаја који преференцијално утиче на спортисте. Овим новим моделом надамо се да смо на путу за развој бољих терапија за ову болест", рекао је ванредни професор и Медицински директор Центра за наследну болест срца на Медицинском факултету Универзитета Јохнс Хопкинс.
Да би поново створили јединствену и јединствену ДАВД особу у лабораторији, тим је прво набавио узорке коже од пацијената са ДАВД / Ц са одређеним мутацијама за које се верује да су укључени у болест. Затим је извршена Иаманака техника: додавање неколико молекула који обележавају развојни развој у овим епителним ћелијама одраслих, чиме се добијају сличне индуковане плурипотентне матичне ћелије ембриона (иПС).
Након тога, истраживачи су постигли да иПС ћелије производе неограничену залиху ћелија срчаног мишића од специфичних пацијената. Ове ембрионалне ћелије срца су постигнуте генетским мутацијама оригиналног пацијента.
Међутим, скоро годину дана тим није био у стању да прибави ћелије срчаног мишића како би показали било какве знаке болести. Коначно, тим је открио да је метаболичка зрелост кључ за индукцију ДАВД / Ц сигнала, болести одрасле особе, у ћелијама ембрионалног типа, јер ћелије фетусног срчаног мишића користе глукозу (шећер) као своје Примарни извор енергије, за разлику од мишићних ћелија одраслих, које радије користе масти за производњу енергије, па су истраживачи примењивали неколико коктела да би покренули ову промену у метаболизму одраслих у свом моделу.
Након додатних тестова, открили су да је поремећај метаболизма у центру болести ДАВД / Ц. С друге стране, Цхенов тим пронашао је последњи део слагалице у којем се специфични пацијенти ћелија срчаног мишића понашају попут пацијената са ДАВД / Ц: ненормална прекомерна активација протеина званог ППАР г, што представља нове циљеве Потенцијално фармаколошко лечење патологије.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
Ознаке:
Секс Лекови Вести
Већина пацијената са овом наслеђеном срчаном болешћу која је позната и као аритмогена дисплазија десне коморе / кардиомиопатија (они не знају да имају проблем све док не напуне 20 година, пошто недостатак симптома у млађој животној доби отежава Истраживачи проучавају како се ДАВД / Ц развија како би развили третмане.
Модел је створен помоћу Иаманака технологије и нове методе за опонашање зрелости тако што ће метаболизам ћелија бити исти као у срцима одраслих. "Тешко је показати да је модел болести на тањиру клинички релевантан за патологију одраслих. Ми можемо рекапитулирати оштећења ове болести само када је индукујемо као метаболизам одрасле особе", објашњава Хуеи-Схенг Винцент Цхен, ванредни професор у Санфорд-Бурнхаму и главни аутор студије.
Према његовом мишљењу, ово је важан напредак с обзиром на то да се симптоми ДАВД / Ц углавном не појављују до одрасле доби. "Међутим, матичне ћелије са којима радимо су ембриони у природи", рекао је. Да би успоставио овај модел, Цхен је сарађивао с кардиолозима Даниелом Јудгеом, Јосепхом Марином и Хугхом Цалкинсом са Универзитета Јохнс Хопкинс, гдје постоји један од највећих записа о пацијентима са ДАВД / Ц у свијету.
"Тренутно не постоји третман који би спречио напредовање ДАВД / Ц, ретког поремећаја који преференцијално утиче на спортисте. Овим новим моделом надамо се да смо на путу за развој бољих терапија за ову болест", рекао је ванредни професор и Медицински директор Центра за наследну болест срца на Медицинском факултету Универзитета Јохнс Хопкинс.
Да би поново створили јединствену и јединствену ДАВД особу у лабораторији, тим је прво набавио узорке коже од пацијената са ДАВД / Ц са одређеним мутацијама за које се верује да су укључени у болест. Затим је извршена Иаманака техника: додавање неколико молекула који обележавају развојни развој у овим епителним ћелијама одраслих, чиме се добијају сличне индуковане плурипотентне матичне ћелије ембриона (иПС).
Након тога, истраживачи су постигли да иПС ћелије производе неограничену залиху ћелија срчаног мишића од специфичних пацијената. Ове ембрионалне ћелије срца су постигнуте генетским мутацијама оригиналног пацијента.
Међутим, скоро годину дана тим није био у стању да прибави ћелије срчаног мишића како би показали било какве знаке болести. Коначно, тим је открио да је метаболичка зрелост кључ за индукцију ДАВД / Ц сигнала, болести одрасле особе, у ћелијама ембрионалног типа, јер ћелије фетусног срчаног мишића користе глукозу (шећер) као своје Примарни извор енергије, за разлику од мишићних ћелија одраслих, које радије користе масти за производњу енергије, па су истраживачи примењивали неколико коктела да би покренули ову промену у метаболизму одраслих у свом моделу.
Након додатних тестова, открили су да је поремећај метаболизма у центру болести ДАВД / Ц. С друге стране, Цхенов тим пронашао је последњи део слагалице у којем се специфични пацијенти ћелија срчаног мишића понашају попут пацијената са ДАВД / Ц: ненормална прекомерна активација протеина званог ППАР г, што представља нове циљеве Потенцијално фармаколошко лечење патологије.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
---badanie-wykorzystywane-w-diagnostyce-kiy.jpg)
