Идентификација таквих биомаркера могла би пружити много тражени алат за олакшавање ране употребе третмана у циљу спречавања или заустављања напредовања болести, а да људи нису претрпели когнитивно оштећење.
Већина клиничких испитивања спроведених са лековима који имају за циљ да зауставе оштећење мозга од Алзхеимерове болести нису успели. И многи стручњаци верују да је главни проблем што се они примењују када је већ дошло до оштећења мозга, а пацијенти већ имају симптоме. «Када видимо пацијенте са хипертензијом и високим холестеролом, не чекамо да лечимо затајење срца. А код Алзхеимерове болести то би могло и бити могуће “, каже Марилин Алберт, главна истраживачица студије објављене у часопису Неурологи. "Међутим, до сада је било врло тешко унапред предвидети болест, иако знамо да се она почиње развијати у мозгу најмање деценију пре појаве првих симптома."
За нову студију, истраживачи су анализирали низ биомаркера прикупљених у бази БИОЦАРД - пројекат спроведен између 1995. и 2005. о биомаркерима деменције - код 265 здравих волонтера средњих година. Отприлике три четвртине групе имало је блиског сродника са Алзхеимеровом болешћу, фактором ризика за развој овог поремећаја.
Током периода који је трајао, 1995-2005. Године, на добровољцима је извршен низ неуропсихолошких испитивања која су се понављала од 2009. Резултати су показали два кључна протеина која су већ позната: фосфорилирани тау и бета-амилоид који Налазе се у цереброспиналној течности. Обоје су предвиђали благо когнитивно оштећење - често прекурс Алзхеимерове болести - најмање пет година пре појаве симптома. Поред тога, видели су да што је већа количина тау-а и мања је количина бета амилоида, већа је вероватноћа да ће се симптоми развити. Иако је већ познато да су ови протеини присутни у цереброспиналној течности пацијената са узнапредовалом болешћу, истраживачи су постављали питање да ли су и код когнитивних људи. "А одговор је", рекао је Алберт.
Плоче и цијеви
Мозгови људи који болују од Алзхеимерове болести имају обиље две ненормалне структуре: амилоидне плакове и тау протеинске цреве. Плакови, објашњавају истраживачи, су акумулације бета-амилоидног протеина који се накупљају изван неурона, док се чворићи или тангићи формирају унутар неурона. А када се та ситуација догоди, ћелије почну да умиру. У нормалном мозгу, тау протеин помаже у одржавању неуронске структуре, док код једног са Алзхеимеровом болешћу долази управо супротно.
Иако је истраживање БИОЦАРД-а пре скоро две деценије, ово су први коначни подаци, посебно јер је потребно да средњовечна особа напредује у деменцији. У овом случају, само 53 оригиналних добровољаца је напредовало до благог когнитивног оштећења или деменције, узорак је, сматра Алберт, довољно велик да донесе прелиминарне закључке. Први симптоми укључују поремећаје памћења.
Међутим, Алберт упозорава да удио биомаркера у овом тренутку није довољно тачан да би тачно предвидио да ли особа напредује у деменцију или је потребна дужа анализа ове групе у дужем периоду. Међутим, резултати су валидни, „не само да би могли водити употребу првих третмана већ доступним лековима, већ могу помоћи и тестирању нових лекова“.
Извор: ввв.ДиариоСалуд.нет
